Tubercolosi (tbc) e artrite reumatoide

Jim Mobley ha scoperto che l'andamento storico delle epidemie di tubercolosi era accompagnato da un aumento del numero di casi di artrite reumatoide per un paio di generazioni successive.
Questo venne attribuito alla pressione selettiva causata dalla tubercolosi.
Il sistema immunitario diventava ipervigilante per prevenire la tubercolosi al costo di un aumento del rischio di andare incontro ad una malattia autoimmune come l'artrite reumatoide ad esempio.
Pensate adesso al glutine come un sistema ipervigilante, che tiene attivo il sistema immunitario a livello gastroenterico e traetene le conclusioni!
Non si conosce la causa certa, dell'artrite reumatica ma sicuramente c'è un'influenza genetica attraverso l'associazione della steaa al MHC-II ed in particolare nei loci HLA Drq e HLA-DR4.
In realtà è presente una sequnza genica all'interno dell'HLA DR4 e DR1, responsabile della suscettibilità alla malattia o perlomeno associata alla gravità di questa, che codifica per la parte mediana della sponda dell'alfa elica del MHC di classe II, cioè quella zona che di solito è in grado di accogliere il peptide antigenico e che viene interessato dal riconoscimento delle cellule T receptor.
Nell'artrite reumatica viene implicato il virus di Epstein.-Barr (la malatia del bacio), il micobatterio della tubercolosi,...anche se dalle membrane sinoviali non sono stati isolati con rare eccezioni. Si ipotizza che pure dei superantigeni possano essere coinvolti, mentre gli antigeni anti tissutali come anti collagene, antiproteoglicani, anti fattore reumatoide o anti proteine citrullinate svolgono un ruolo nella cronicizzazione del processo.
La sinovia è una membrana originata dal mesenchima co macrofagi (sinoviciti 1) e fibrociti (sinoviociti tipo 2) che danno origine all'ipertrofia e iperplasia della sinovia, che prolifera fino ad erodere l'osso distruggendo la cartilagine (portando così l'osso “a nudo”).
Nel frattem le cellule polimorfonuclate si spostano nel liquido sinoviale ed i linfociti T e B e le plasmacellule formano un tessuto simillinfonodale (dunque simulano un linfonodo!) perdendo l'inibizione da contatto e comportandosi come uno pseudo-tumore.
Dunque riflettete sui cereali e sul latte e fate le vostre considerazioni,... i picchi di cereali e di latte in passato erano un dato che correlava con la diffusione di certe malattie infettive croniche,.. dunque occorre rivalutare tanti aspetti!
Meno cereali, se si è malati meglio toglierli per ridurre l'iperattivazione del glutine, ed eliminare latte e derivati per ridurre la deformità articolare, la frutta esalta alcuni sintomi o sostanze simili contenenti fruttosio (tipo alti livelli di miele) è biochimica elementare associata ai meccanismi metabolici.
Pensate se il glutine si comporta allo stesso modo del micobatterio!
I casi di tubercolosi in passato sono nati quando si iniziò mangiare il latte crudo (latte munto senza bollitura), quando si accorsero dopo Pasteur che la pasterizzazione abbassava i casi e non solo di tubercolosi, i governi emisero dei mandati per obblicare i cittadini alla bollitura del latte ed a semplici norme igeniche, in caso contrario non potevano essere assunti da nessuna parte,.. tale sistema fu usato anche dopo l'introduzione del caccino del vaiolo in Inghilterra e dopo negli altri stati (questa è storia della medicina).
Riflettiamo e pensiamo a guarire i malati ed ottimizziamogli l'alimentazione...

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Alberto Cataldi